La estabilidad del ADN se encuentra continuamente amenazada por factores endógenos o exógenos que producen lesiones en el material genético. Las bases nitrogenadas son una de las principales dianas a sufrir daños, sin embargo, las células pueden responder a estos daños mediante distintos mecanismos de reparación. Uno de los principales mecanismos celulares frente a los daños en las bases es la ruta de reparación por escisión de bases (Base Excision Repair, BER). Este mecanismo, que consta de varias etapas, es iniciado por la acción de ADN glicosilasas que escinden la base dañada y generan un sitio abásico (sitio apurínico/apirimidínico o sitio AP). Posteriormente, el sitio AP puede ser procesado por AP endonucleasas o AP liasas que rompen el esqueleto azúcar-fosfato que finalmente será reparado.

En este contexto, el objetivo del proyecto es estudiar la actividad reparadora de ADN glicosilasas y AP endonucleasas y analizar mediante reacciones enzimáticas la capacidad de procesar un sustrato de ADN dañado.